Voisi Rikki puutos olla osasyynä Lihavuus, sydänsairaus, Alzheimerin ja krooninen väsymysoireyhtymä?

Source: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

Stephanie Seneff
seneff@csail.mit.edu
15 syyskuu 2010

1. Esittely

Liikalihavuus on nopeasti tulossa numero yksi terveysongelma kohtaamat Amerikassa tänään, ja on myös noussut epidemiaksi maailmanlaajuisesti. Sen leviäminen on liittynyt hyväksymällä länsimaiseen ruokavalioon. Uskon kuitenkin, että laaja kulutus elintarvikkeiden tuonnista tuottamien yhdysvaltalaisia ​​yrityksiä on keskeinen rooli nousu lihavuuden maailmanlaajuisesti. Erityisesti nämä “pikaruokaa” ovat tyypillisesti raskaasti jalostettujen johdannaiset maissi, soija, ja jyvät, kasvatetaan erittäin tehokas mega-tiloilla. Lisäksi Väitän tässä esseessä, että yksi keskeisistä syitä lihavuus voi olla rikin puute.

Rikki on kahdeksas yleisin alkuaine massasta ihmiskehossa, takana happea, hiiltä, ​​vetyä, typpeä, kalsiumia, fosforia, kaliumia. Kaksi rikkiä sisältäviä aminohappoja, metioniini ja kysteiini, on olennaiset fysiologiset tehtävät koko kehoon. Kuitenkin rikki on johdonmukaisesti unohdetaan kysymysten ravitsemukselliset puutteet. Itse asiassa Yhdysvaltain Food and Drug Administration ei ole edes määritetty vähintään päivittäin vaatimus (MDR) rikin. Yksi seuraus rikin limbo ravitsemustila on, että se on jätetty pois pitkä lista lisäravinteet, jotka ovat yleisesti keinotekoisesti lisätään suosittuja elintarvikkeet kuten viljan.

Rikki esiintyy useita elintarvikkeita, ja näin ollen oletetaan, että lähes mitä tahansa ruokavalio olisi täytettävä päivittäin vähintään vaatimukset. Erinomaisia ​​lähteitä ovat munat, sipuli, valkosipuli, ja lehtivihannekset tumman vihreitä vihanneksia, kuten kaalia ja parsakaalia. Lihat, pähkinät ja äyriäiset sisältävät myös rikkiä. Metioniini, välttämätön aminohappo, että emme pysty syntetisoimaan sitä itse, sitä esiintyy pääasiassa munanvalkuaiset ja kalaa. Ruokavalion korkea jyvät kuten leipä ja vilja on todennäköisesti puutteellinen rikki. Yhä koko elintarvikkeet kuten maissi ja soija ovat purettuna osiin kemiallisia nimiä, ja sitten kootaan osaksi voimakkaasti jalostettuja elintarvikkeita. Rikki katoaa matkan varrella, ja siellä on tietämättömyys, että tämä on väliä.

Asiantuntijat ovat viime aikoina tullut tietoiseksi, että rikki ehtyminen maaperän aiheuttaa vakavan puutteen kasveille [Jez2008], tuomat osittain parantunut tehokkuus maataloudessa ja osittain ironisesti onnistunut yritetty puhdistaa ilmansaasteita. Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana, Yhdysvaltain maatalouden teollisuus on tasaisesti yhdistetty erittäin technologized mega tiloilla. Korkea tuotto eekkeriltä liittyy näiden tilojen aiheuttaa suuremman ehtymiseen rikki vuosittain pitkä, tiheään istutettu kasveja. Kasvit vaativat rikin ja sulfaatin radikaalin (SO4-2). Bakteerit ja ilmavan maaperän, samanlainen typpeä sitovien bakteerien voi muuntaa alkuainerikkiä sulfaatiksi kautta hapettumista prosessi. Hiili sisältää merkittävän määrän rikkiä, ja tehtaat, jotka polttavat kivihiiltä energian vapautuminen rikkidioksidin ilmaan. Ajan auringossa muuntaa rikkidioksidin sulfaatti, vaikuttanut merkittävästi happosateita. Happosade on vakava epäpuhtauden, että vety sulfaatti, joka on voimakas happo, tunkeutuu järvet, joten ne liian hapanta elinmuotojen kukoistaa. Clean Air Act, säätänyt kongressi vuonna 1980, on johtanut huomattavasta laskusta määrä happosateiden ilmakehään. Tehtaat ovat ottaneet käyttöön erittäin tehokasta hankausta tekniikoita noudattaa lakia, ja sen seurauksena, vähemmän sulfaatti tekee tiensä takaisin maaperään.

Moderni viljelijät soveltaa erittäin keskittynyt lannoitetta niiden maaperästä, mutta tämä lannoite tyypillisesti rikastunut fosfaatteja ja usein ei sisällä rikkiä. Ylimääräinen fosfaatit häiritä rikkiä imeytymistä. Aikaisemmin orgaanisen aineksen ja kasvien jäämiä jäi jälkeen hedelmiä ja viljaa on korjattu. Tällaiset kertyvät orgaanista ainesta käytetään olla merkittävä lähde kierrätettäviä rikki. Monet uudet koneet perustuvat menetelmät poistaa paljon enemmän orgaanisen aineen lisäksi syötäviä osia kasvi. Joten rikki lahoavaa orgaanista ainesta on myös kadonnut.

On arvioitu, että ihmiset saadaan noin 10% niiden rikkiä tarjonta juomavedestä. Merkillistä, ihmiset, jotka juovat pehmeä vesi on lisääntynyt riski sydänsairauksiin verrattuna ihmisiin jotka juovat kovaa vettä [Crawford1967]. Monia mahdollisia syitä on ehdotettu, miksi tämä voi olla totta (Ehdotettu teorioita pehmeä vesi/kovan veden erot sydänsairaus), ja vain noin joka jäljittää metalli on pidetty mahdollisuus [Biorck1965]. Uskon kuitenkin, että todellinen syy voi yksinkertaisesti olla, että kova vesi on todennäköisesti sisältävät rikkiä. Sulfaatti-ioni on hyödyllisin muoto rikin ihmisille nielemään. Vedenpehmentimet tarjoavat kätevän ympäristön rikkibakteerit, joka muuntaa sulfaatti (SO4-2) sulfidiksi (S-2), säteilevät rikkivetykaasulla. Rikkivetyä kaasu on myrkky, joka on tiedetty aiheuttaa pahoinvointia, sairauden, ja ääritapauksessa kuolemaan. Kun bakteerit ovat kukoistava, kaasu hajaantuu ilmaan ja antaa pois pahaa hajua. On selvää, se on harvinaista, että pitoisuus on riittävän korkea aiheuttamaan vakavia ongelmia. Mutta sulfaatti-ioni on menetetty prosessin läpi. Vesi, joka on luonnostaan ​​pehmeä, kuten veden kerätty sateelta run-off, sisältää myös vähän tai ei lainkaan rikkiä, koska se on käynyt läpi haihduttamon-tiivistymistä sykli, joka jättää jälkeensä kaikki raskaammat molekyylit, kuten rikkiä.

2. Rikki Saatavuus ja lihavuuslukujen

Lopullinen lähde rikin on vulkaanista kiveä, lähinnä basaltti, sylki ylös maasta ydin aikana tulivuorenpurkaukset. Yleisesti uskotaan, että ihmiset ensin kehittynyt yhteinen apinan esi vuonna Afrikkalainen Rift vyöhyke, alue, joka olisi ollut runsaasti rikkiä johtuu raskaan vulkaanista toimintaa siellä. Kolme periaate toimittajat rikkiä länsimaiden ovat Kreikka, Italia ja Japani. Näissä kolmessa maassa myös nauttia alhainen sydänsairaus ja lihavuus ja lisääntynyt pitkäikäisyys. Etelä-Amerikassa, rivi tulivuorta seuraa selkäranka Argentiina. Argentiinalaiset on paljon alhaisempi liikalihavuus nopeudella kuin naapurinsa itään Brasiliassa. Yhdysvalloissa, Oregon ja Hawaii, kahden valtion merkittävää vulkaanista aktiivisuutta, on alhaisimpia lihavuuden maassa. Sitä vastoin korkeimmat lihavuuden löytyy keskilännen ja Etelä maatilan maa: episentrumi modernin maatalouden käytännöt (mega tilaa), jotka johtavat rikki ehtyminen maaperässä. Kaikista viisikymmentä todetaan, Oregon on alhaisin lapsuusiän lihavuus hinnat. Merkittävää on, Havaijin nuoret pärjää huonommin kuin heidän vanhempansa: vaikka Hawaii riveissä viides pohjasta vuonna lihavuuden, sen lapset 10-17 painavat useissa 13. Hawaii on viime aikoina tullut yhä riippuvaisemmaksi elintarvikkeiden tuonnista mantereelta toimittaa heidän tarpeensa, he ovat kärsineet vastaavasti lisääntynyt liikalihavuus ongelmia.

Hänen äskettäin julkaistussa kirjassa Viidakon vaikutus [Miller2009], tohtori Daphne Miller omistetaan täysi luku Islantiin (ss. 127-160). Tässä luvussa, hän taistelee vastaamaan kysymykseen, miksi islantilaiset nauttivat niin huomattavan alhainen masennuksen, vaikka elävät pohjoisen leveysasteen, missä voisi odottaa yleisyydestä Kaamosmasennus (SAD). Hän huomauttaa lisäksi, erinomaisesta terveyskertomusjärjestelmissä muilla avainalueilla: “Verrattuna pohjoisamerikkalaisten, niillä on lähes puolet kuolleisuus sydänsairauksiin ja diabetekseen, huomattavasti vähemmän lihavuus, ja suurempi elinajanodote. Itse asiassa, keskimääräinen elinikä islantilaisten on joukossa pisin maailmassa. ” (S 133). Vaikka hän ehdottaa, että niiden suuren kalan kulutus, joihin liittyy korkea omega kolme rasvaa, voi uskottavasti olla tärkein hyödyllinen lähde, hän palapelit yli siitä, että entinen islantilaiset joka muutti Kanadaan ja myös syödä paljon kalaa ei myös samat Hidastuneen masennus ja sydänsairauksia.

Mielestäni avain islantilaisten hyvä terveys sijaitsee merkkijono tulivuoria, jotka muodostavat selkärangan saaren, joka istuu huipulla puolivälissä Atlantin ridge crest. Tohtori Miller muistutti (s. 136), että joukkopako Kanadaan johtui laaja tulivuorenpurkaukset 1800-luvun lopulla, että peittyä erittäin viljellään Kaakkois alue maassa. Tämä tarkoittaa tietenkin, että maaperä on hyvin rikastettu rikki. Kaali, punajuuret, ja perunat, jotka ovat niittejä Islannin ruokavalion todennäköisesti tarjoavat paljon rikkiä islantilaiset kuin heidän kollegansa amerikkalainen ruokavalio tarjoavat.

3. Miksi Rikki puutos johtaa ylipainoon?

Yhteenvetona, mitä on sanottu tähän mennessä, (1) elintarvikkeet tyhjenemisestä rikki, ja (2) paikoissa, joissa luonnollisesti paljon rikkiä talletusten suoja sellaista lihavuutta. Nyt tulee vaikea kysymys: miksi rikin puute johtaa ylipainoon? Vastaus, kuten suuri osa biologian, on monimutkainen, ja osa siitä, mitä minä spekuloida on arvailua.

Rikki on tunnettu parantava mineraali, ja rikkiä puute johtaa usein kipua ja tulehdusta liittyy erilaisia ​​lihasten ja luuston häiriöt. Rikki on tärkeä rooli monissa biologisissa prosesseissa, joista yksi on aineenvaihduntaa. Rikki on läsnä insuliini, olennainen hormoni, joka edistää hyödyntämistä sokerin johdettu hiilihydraatteja polttoaineen lihas- ja rasvasolujen. Olen kuitenkin laaja kirjallisuudesta on johtanut minut kaksi salaperäinen molekyylejä löytyy verenkiertoon ja monissa muissa elimistön osissa: D3-vitamiinia sulfaatti ja kolesterolisulfaatin [Strott2003]. Kun altistuminen auringon, ihon synthesizes D3 sulfaatti, muoto D-vitamiinin, että toisin kuin unsulfated D3-vitamiinia, on vesiliukoinen. Näin ollen, se voi liikkua vapaasti veressä sen sijaan, että pakattu sisälle LDL (niin kutsuttu “paha” kolesteroli) kuljetukseen [Axelsona1985]. Lomake D-vitamiinin, joka on läsnä sekä äidinmaitoon [Lakdawala1977] ja lehmän raakamaidon [Baulch1982] on D3 sulfaatti (pastörointi tuhoaa sen lehmänmaito, ja maito keinotekoisesti rikastettu D2-vitamiini, joka on unsulfated kasviperäinen muoto vitamiini).

Kolesteroli sulfaatti on myös syntetisoituu iholla, jossa se muodostaa keskeisen osan este, joka pitää pois haitallisten bakteerien ja muiden mikro-organismien kuten sienten [Strott2003]. Kolesterolisulfaatin säätelee geenin nimisen proteiinin profilaggriinin, vuorovaikutuksessa kuin hormoni kanssa ytimen reseptorin ROR-alfa. Profilaggriinin on esiaste filaggriinista, joka suojaa ihoa invasiivisia organismeja [Sandilands2009, McGrath2008]. Puute filaggriinista liittyy astma ja niveltulehdus. Siksi kolesterolisulfaatin tärkeä rooli suojan astmasta ja niveltulehdus. Tämä selittää, miksi rikki on parantava aine.

Kuten D3-vitamiini sulfaatti, kolesterolisulfaatti on myös vesiliukoinen, ja se myös, toisin kuin kolesteroli, ei tarvitse pakata sisälle LDL toimitettavaksi kudoksiin. Muuten, D3-vitamiini syntetisoidaan pari yksinkertaista toimenpidettä, kolesteroli, ja sen kemiallinen rakenne on näin ollen lähes sama kuin kolesteroli.

Tässä esitän mielenkiintoinen kysymys: mistä D3 sulfaatti ja kolesterolisulfaatin menevät, kun ne ovat veressä, ja mikä rooli niillä soluissa? Yllättäen niin pitkälle kuin voin kertoa, kukaan ei tiedä. On määritetty, että sulfatoitu muoto D3-vitamiinia on silmiinpistävän tehoton kalsiumin kuljetusta, tunnettu “ensisijainen” rooli D3-vitamiinia [Reeve1981]. Kuitenkin D3-vitamiini on selvästi monia muita myönteisiä vaikutuksia (näyttää siltä, ​​että yhä useammat ovat löytäneet joka päivä), ja näihin kuuluvat rooli syövän suojaus, lisääntynyt immuniteetin tartuntatauti, ja suojaa sydänsairaus (D-vitamiini suojaa syöpää vastaan ja autoimmuunisairaudet). Tutkijat eivät vielä ymmärrä, miten se saavutetaan nämä edut, joita on havaittu kokeellisesti, mutta pysyvät selittämätön fysiologisesti. Olen kuitenkin vahvasti, se on sulfatoitu muoto vitamiini, joka instantiates nämä hyödyt, ja minun Syyt tähän uskomus selviävät hetki.

Yksi erikoinen piirre kolesterolisulfaatin, toisin kuin kolesteroli itse, että se on hyvin ketterä: koska sen napaisuus se voi vapaasti kulkea solukalvojen melkein kuin haamu [Rodriguez1995]. Tämä tarkoittaa, että kolesteroli sulfaatti voi helposti tulla rasvaa tai lihaksen solu. Olen kehittää teoriaa, joka sen ytimessä ehdotetaan keskeinen rooli kolesterolisulfaatin metaboliaan glukoosin polttoaineen näiden solujen. Alla aion näyttää, miten kolesterolisulfaatin ehkä suojata rasvaa ja lihaksen soluja vaurioilta altistumisen seurauksena glukoosi, vaarallinen pelkistin, ja happi, vaarallinen hapettimet. Aion väittävät lisäksi, että riittämätön kolesterolisulfaatin, lihas- ja rasvasolujen vaurioitua, ja seurauksena tullut glukoosi-intoleranssista: kykene käsittelemään glukoosi polttoaineena. Tämä tapahtuu ensin lihaksen soluissa, mutta lopulta rasvasolujen, samoin. Rasvasolut tulevat varastotilat rasvojen toimittaa polttoainetta lihaksia, koska lihakset eivät pysty hyödyntämään glukoosia polttoaineena. Lopulta rasvasolut myös tullut liian vammaisten vapauttamaan tallennettu rasvat. Rasvakudoksen sitten kertyy elimistöön.

4. Rikki ja glukoosiaineenvaihdunnan

Jotta ymmärtää minun teoria, sinun täytyy tietää enemmän glukoosiaineenvaihdunnan. Lihassoluissa ja rasvasolujen hajottaa glukoosia hapen läsnäollessa niiden mitokondrioita, ja tässä prosessissa ne tuottavat ATP, perusenergian valuutta kaikkien solujen. Glukoosi kuljettajaa kutsutaan GLUT4 on läsnä sytoplasmassa lihassolujen, ja se vaeltaa solukalvon stimuloitaessa insuliinia. GLUT4 olennaisesti toimii avain, joka avaa oven, antamalla glukoosi soluun, mutta, kuten avain, se toimii vain silloin, kun se on asetettu kalvon. Sekä glukoosin ja hapen, ellei niitä hoidetaan hyvin, voivat vahingoittaa solun proteiineja ja rasvoja. Glukoosi saapuu soluun sisällä erityinen kolesteroli runsaasti sivustoja soluseinä kutsutaan Lipidilauttojen [Inoue2006]. Tämä on todennäköisesti järjestettyjä suojata soluseinän vaurioilta, koska ylimääräinen kolesteroli mahdollistaa haavoittuva lipoproteiinien soluseinän pakata tiukemmin ja vähentää riskiä altistua. Lihassoluissa, myoglobiinia voi tallentaa ylimääräistä happea, sitoutunut rauta-molekyylin turvallisesti erottautuvat sisäontelon sisällä myoglobiinin proteiinia.

Rikki on hyvin monipuolinen molekyyli, koska se voi esiintyä useita erillisiä hapetusasteissaan, jotka vaihtelevat +6 (vuonna sulfaatti radikaali) -2 (vuonna rikkivetyä). Glukoosi, koska voimakas pelkistin, voi aiheuttaa merkittävää glykoitumiseen vahinkoa alttiina proteiineja, johtaen glykaation lopputuotteiden (AGE: t), jotka ovat erittäin tuhoisia terveydelle: niiden uskotaan olevan merkittävä tekijä sydäntautien riskiä [Brownlee1988 ]. Niinpä hypoteesina, että jos rikki (+6) on saatavilla glukoosiin houkuttimena, glukoosi ohjautuu osaksi vähentää rikin sijasta glycating joitakin haavoittuvia proteiinia kuten myoglobiinin.

Etsiessään Web, törmäsin artikkeli on kirjoitettu 1930-luvulla noin silmiinpistävää kyky raudan sulfaatti, läsnä ollessa hapetin vetyperoksidi, hajottaa tärkkelystä yksinkertaisia ​​molekyylejä, jopa ilman mitään entsyymejä katalysoimaan reaktion jälkeen [Brown1936]. Artikkelissa kärjistäen mainittiin, että rauta toimii paljon paremmin kuin muita metalleja, ja sulfaatti toimii paljon paremmin kuin muita anioneja. Ihmiskehossa, tärkkelys muutetaan ensin glukoosiksi ruoansulatuskanavan. Lihaksen ja rasvasolujen tarvitsee vain murtaa glukoosia. Siten niiden tehtävä on helpompaa, koska rauta sulfaatti nyt alkaen väli- hajoamistuote tärkkelyksen sijasta tärkkelyksestä itsestään.

Missä rauta sulfaatti tulevat? Minusta näyttää siltä, ​​että kolesteroli sulfaatti, joka on hyppäsi solukalvon, voi siirtää sen sulfaatti radikaali myoglobiinia, jonka rauta molekyyli voisi tarjota toinen puoli kaavan. Tässä prosessissa, rikki molekyylin varauksen olisi ajettu alas 6–2, vapauttaa energiaa ja absorboivat vaikutus alentavat vaikutukset glukoosin, ja näin ollen toimii houkuttimena suojata proteiinien solun glycation vaurioita.

Kun solu altistuu insuliini, sen mitokondriot käynnistyvät aloittaa pumppaus sekä vetyperoksidia ja vetyioneja sytoplasmaan, lähinnä valmistautuu hyökkäyksen glukoosia. Jos kolesterolisulfaatin saapuu soluun rinnalla glukoosi, niin kaikki pelaajat ovat käytettävissä. Olen arvelevat, että kolesteroli sulfaatti on katalysaattori, että siemeniä lipidilautan. Rautasulfaatti muodostetaan sitten sitomalla rautaa Hemi yksikön myoglobiinin on ioni, jonka kolesterolisulfaatin. Kolesteroli on jäänyt soluseinän, mikä rikastuttaa vasta muodostavien lipidilautan kolesterolia. Vetyperoksidi, tarjoama mitokondriot kun insuliinistimulaation, katalysoi liukeneminen glukoosin raudan sulfaatti. Pumpattava vetyä voi pareiksi kanssa pelkistettyä rikkiä (S-2) muodostaen rikkivetyä, kaasua, joka voi helposti diffundoitua takaisin yli kalvo toista sykli. Happi, joka vapautuu sulfaatti radikaali poimii myoglobiinia, eristäytynyt sisällä molekyylin turvallista matkustaa mitokondrioita. Glukoosi hajoamistuotteiden ja happea toimitetaan sitten mitokondriot loppuun prosessi, joka päättyy veden, hiilidioksidin, ja ATP – kaikki pitäen solun sytoplasman proteiineja turvassa glukoosista ja hapesta altistumista.

Jos olen oikeassa tästä roolista kolesterolisulfaatin sekä kylväminen lipidilautan ja tarjoamalla ioni, niin tämä prosessi hajoaa yrityksessään kun kolesteroli sulfaatti ei ole käytettävissä. Ensinnäkin, lipidi lautta ei ole muodostettu. Ilman lipidilautan, glukoosi ei pääse solun. Voimakas liikunta voivat sallia glukoosi syöttää lihassolujen vaikkei insuliinin [Ojuka2002]. Tämä kuitenkin aiheuttaa vaarallisia altistuminen solun proteiinien glykoituvia (koska ei ole rautasulfaatti hajottamaan glukoosia). Glycation häiritsee proteiinien kykyyn suorittaa työnsä, ja jättää ne alttiimpia hapettumista vaurioita. Yksi tärkeistä vaikuttavat proteiinit olisivat myoglobiinin: se ei enää pysty tehokkaasti kuljettaa happea mitokondrioita. Lisäksi hapettuu myoglobiinia vapautuu verenkiertoon rujo lihassolut johtaa kivulias ja lamauttava rabdomyolyysi, ja mahdollisen myöhemmän munuaisten vajaatoiminta. Tämä selitys selittää havainnon, että rikki puute johtaa lihasten kipua ja tulehdusta.

5. Metabolinen oireyhtymä

Metabolinen oireyhtymä on termi, jota käytetään kapseloida monimutkaisia ​​markkereita liittyy lisääntynyt riski sydänsairauksiin. Profiili sisältää (1) insuliiniresistenssi ja huonosti glukoosiaineenvaihdunnan lihassoluissa, (2) ylimääräisen triglyseridien veren seerumin, (3) korkea LDL, erityisesti pienten tiheä LDL, pahin, (4) matala HDL ( “hyvä” kolesteroli) ja vähentää kolesterolin pitoisuus yksittäisissä HDL hiukkasten (5) kohonnut verenpaine, ja (6) liikalihavuus, erityisesti yli vatsan rasvaa. Olen esittänyt aiemmin, että tämä oireyhtymä on nostettu ruokavalio, joka sisältää paljon tyhjiä hiilihydraatteja (erityisesti fruktoosi) ja vähän rasvaa ja kolesterolia, sekä huono D-vitamiinin tila [Seneff2010]. Vaikka olen edelleen sitä mieltä, että kaikki nämä tekijät ovat maksuihin, lisättäköön vielä toinen tekijä sekä riittämätön ravinnon sulfaatti.

Olen kuvattu aiemmassa essee, tulkintani lihavuuden ajetaan tarvitaan runsaasti rasvasolujen muuntaa glukoosia rasvaksi, koska lihassolujen eivät kykene hyödyntämään tehokkaasti glukoosia polttoaineena. Rikin puute kuuluu vastaus siihen, miksi lihassolujen olisi puutteellinen glukoosin hallinta: ne eivät voi keksiä tarpeeksi kolesteroli sulfaatin siemeniä lipidilautan tarvitaan tuoda glukoosia.

Vaihtoehtoinen tapa ovecome lihaksen solun viallisia glukoosiaineenvaihdunnan on käyttää voimakkaasti, niin että syntyy AMPK (indikaattori energiapulasta) indusoi GLUT4 siirtyä kalvon vaikkei insuliinin [Ojuka2002]. Kun glukoosi on sisällä lihassolujen kuitenkin rauta-sulfaatti mekanismi juuri kuvattu on vahingollista, koska toisaalta ei ole mitään kolesterolisulfaatin ja koska ei ole mitään vetyperoksidia. Lisäksi intensiivinen liikunta siellä on myös alennettu hapen, joten glukoosi on käsiteltävä anaerobisesti sytoplasmassa laktaatin tuottamiseen. Laktaatti- vapautuu verenkiertoon ja kuljetetaan sydän ja aivot, jotka molemmat voivat käyttää sitä polttoaineena. Mutta solukalvon edelleen köyhdytettyä kolesteroli, ja tämä tekee siitä haavoittuvan tulevia hapettumista.

Toinen tapa kompensoida viallisia glukoosiaineenvaihdunnan lihassoluissa on lihoa. Rasvasolut täytyy nyt muuntaa glukoosi rasvaksi ja vapauttaa sen verenkiertoon kuin triglyseridit, polttoaineen lihassolujen. Yhteydessä vähärasvainen ruokavalio, rikin puute tulee paljon pahempi ongelma. Rikki puute häiritsee glukoosiaineenvaihdunnan, joten se on paljon terveempi vaihtoehto yksinkertaisesti välttää glukoosi lähteistä (hiilihydraatit) ruokavaliossa; eli vahvistaa hyvin matala-carb ruokavaliota. Sitten rasvaa ruokavalioon voi toimittaa lihaksia polttoainetta, ja rasvasolujen ei rasiteta tarvitse tallentaa niin paljon varannon rasvaa.

Insuliini estää vapauttamista rasvojen rasvasolujen [Scappola1995]. Tämä pakottaa rasvasolujen tulva verenkiertoon triglyseridien kun insuliini on alhainen, eli pitkäaikaisessa paastot, kuten yön yli. Rasvasolut täytyy upottaa riittävän triglyseridejä verenkiertoon aikana paasto aikoja polttoaineen lihaksia kun ravinnon hiilihydraattien saanti pitää insuliinitaso koholla, ja vapauttamaan rasvojen rasvasoluja on tukahdutettu. Koska ravinnon hiilihydraatteja tulevat, verensokeri nousee dramaattisesti, koska lihassolujen ei voi hyödyntää sitä.

Maksa käsittelee myös ylimääräinen glukoosi rasvaa, ja pakkaa se ylös LDL edelleen toimittaa polttoainetta viallisen lihassolujen. Koska maksa on niin uppoutunut käsittelyn glukoosia ja fruktoosia LDL, se kuuluu jäljessä sukupolven HDL, “hyvä” kolesteroli. Joten tulos on kohonnut LDL, triglyseridit, ja verensokeri, ja vähentää HDL, neljää keskeistä osa metabolisen oireyhtymän.

Krooninen ylimäärän läsnä ollessa glukoosi ja fruktoosi veressä johtaa monia ongelmia, jotka kaikki liittyvät glykaatiota vahinkoja veressä proteiinien glukoosia altistumista. Yksi tärkeimmistä proteiinien vaurioituu on apolipoproteiini, apoB, joka on koteloitu kalvo LDL hiukkasia. Vaurioituneet apoB estää kyky LDL tehokkaasti toimittaa sen sisällön (rasvan ja kolesterolin) kudoksiin. Rasvasolujen jälleen tulla apuun, sieppaamalla rikki LDL-hiukkasten (mekanismilla, joka ei edellytä apoB olla terve), kun ne toisistaan, ja talteen ja kunnostaa niiden kolesterolia. Toimiakseen kunnolla, rasvasoluja pitää olla ehjä ApoE, antioksidantti, joka puhdistaa hapettuneen kolesterolin ja siirtää sen solukalvon toimitettavaksi HDL partikkeleita.

6. Rasva, makrofagit ja ateroskleroosi

Vaikka ahkerasti glukoosin muuntamiseksi tallennettu rasvat, rasvasolut ovat pullollaan glukoosi, joka haittaa heidän apoE kautta glykoitumiseen [Li1997]. Kun niiden apoE on vaurioitunut, ne eivät voi enää kuljettaa kolesterolia kalvoon. Ylimääräinen kolesteroli kerääntyy rasvasoluja ja lopulta tuhoaa niiden kyky syntetisoida proteiineja. Samanaikaisesti niiden solukalvon tyhjenee kolesteroli, koska ne eivät voi enää toimittaa sen kalvo [Seneff2010]. Rasvaa solu, joka on heikentynyt tässä määrin ei ole muuta vaihtoehtoa kuin kuolla: se lähettää hätäraketit jotka kutsuvat makrofageissa. Makrofagit olennaisesti kuluttaa huonosti rasvasolukerros, käärimistä oman kalvo ympärillä rasvaa solun kalvo, joka on nyt tuskin pystyy pitämään sen sisällön sisällä [Cinti2005].

Makrofagit ovat myös periaatteessa pelaajia rasvajuovien jotka näyttävät sivuja pitkin suurten valtimoiden johtaa sydämen, ja niihin liittyy plakin kertymistä ja sydänsairauksia. Vuonna kiehtova koesarjassa Ma et al. [Ma2008] ovat osoittaneet, että sulfaatti-ioni on kiinnitetty hapettunut muotoja kolesteroli on erittäin suojaava rasvajuovien ja ateroskleroosi. Vuonna joukon in vitro kokeissa, he osoittivat vastakkaisilla reaktioita makrofageja 25-hydroksyyli kolesteroli (25-HC) versus sen sulfoconjugate 25-hydroksyyli kolesterolisulfaatin (25-HC3S). Kun taas 25-HC läsnä väliaineessa aiheuttaa makrofagien syntetisoimiseksi ja tallentaa kolesterolia ja rasvahappoja, 25-HC3S on päinvastainen vaikutus: se edistää vapautumista kolesterolin keskipitkän ja aiheuttaa rasvavarastoja kutistua. Lisäksi, vaikka 25-HC lisättiin väliaineeseen johti apoptoosin ja solukuoleman, 25-HC3S ei. Ehdotan, että sulfaatti radikaali on olennaista prosessi, joka ruokkii kolesteroli ja happea sydänlihakseen.

7. Rikin ja Alzheimerin

Väestön ikääntyessä, Alzheimerin tauti on nousussa, ja on väitetty, että korotus on suhteettoman suuri verrattuna kasvu raaka vanhusten määrän [Waldman2009]. Koska vakuuttunut siitä, että amyloidi beeta plakkia, joka on allekirjoitus Alzheimerin on myös syy, lääketeollisuus on käyttänyt satoja miljoonia, ellei miljardeja, dollareita jatkaa lääkkeitä, jotka vähentävät plakin kerääntymistä aivoissa. Toistaiseksi lääketutkimukset ovat olleet niin huonoja, että monet ovat alkaneet uskoa, että amyloidin beeta ei ole syy, kun kaikki. Viimeaikaiset lääketutkimukset ovat osoittaneet paitsi mitään parannusta, mutta todellisuudessa laskee edelleen kognitiivisia toimintoja verrattuna lumelääkkeeseen (New York Times artiklan). Olen toisaalla että amyloidi beeta voi todellakin olla suojaava vastaan ​​Alzheimerin, ja että ongelmat glukoosiaineenvaihdunnan ovat totta syyllinen tauti.

Kun aloin epäillä rikin puute niin merkittävä tekijä amerikkalaisten terveyden, Katsoin rikin puute ja Alzheimerin tauti. Olen hämmästynyt, kun tuli, kun web-sivun lähettäjä Ronald Roth, joka osoittaa tontti tasot erilaisia ​​mineraaleja soluissa tyypillisen Alzheimerin potilas nähden normaalilla tasolla. Merkillistä, rikki on lähes olematonta Alzheimerin potilaan profiilin.

Lainata suoraan kyseiseltä palvelimelta: “Vaikka jotkut lääkkeet tai antibiootit voivat hidastaa tai jos se pitäisi tapahtua, etenemisen pysäyttämiseksi Alzheimerin taudin, rikki lisäravinteen on potentiaalia paitsi estää, mutta todellisuudessa kääntää kunnossa, jos se ei ole edistynyt vaiheeseen, jossa paljon vahinkoa on tehty aivoihin.”

“Yksi merkittävä syy kasvuun Alzheimerin taudin viime vuosina on ollut huono maine munat ollut saada suhteen ollessa korkea lähde kolesteroli, vaikka ravinnon saanti kolesterolin on vain vähän vaikutusta seerumin kolesteroli – mikä on nyt myös vihdoin tunnustettu valtavirran lääkettä. Sillä välin, suuri osa väestöstä menettäneet erinomainen lähde rikin ja monia muita tärkeitä ravintoaineita seuraamalla ravitsemukselliset levitettäviä vääriä munat. tietenkin, sipulit ja valkosipuli ovat toinen runsaasti rikkiä, mutta volyymi-viisasta, he eivät voi monistaa määriä saadaan säännöllisesti vievää munia.”

Miksi rikin puute olla niin tärkeä aivojen? Epäilen, että vastaus löytyy salaperäinen molekyylin alfa-synukleiini, joka näkyy rinnalla amyloidi-beetan plakkia, ja on myös läsnä Lewy elimet, jotka ovat allekirjoitus Parkinsonin taudin [Olivares2009]. Alfa-synukleiini-molekyyli sisältää neljä metioniinitähteitä, ja kaikki neljä rikin molekyylien metioniiniryhmien muunnetaan sulfoksideiksi läsnä ollessa hapettavia aineita, kuten vetyperoksidilla [Glaser2005]. Aivan kuten lihassoluissa, insuliini aiheuttaisi mitokondriot neuronien vapauttaa vetyperoksidia, mikä sitten tekisi alfa-synukleiini ryhtyä happea, tavalla, joka on hyvin mieleen mitä myoglobiinin voi tehdä lihassoluissa. Riittämätön rikin tulee suoraan vaikuttaa hermosolun kykyä turvallisesti kuljettaa happea, jälleen rinnalle tilanne lihassoluissa. Tämä tarkoittaisi, että muita proteiineja ja rasvoja neuroni kärsisivät hapettumista, mikä johtaa lopulta hermosolun tuhoamisen.

Minun essee Alzheimerin, etä biologisesti ennakoiva rajoitus glukoosiaineenvaihdunnan aivoissa (ns tyypin III diabetes ja edeltäjä Alzheimerin tauti) laukaisee puute kolesterolin hermosolun solukalvon. Jälleen, kuten lihaksen soluissa, glukoosin pääsy riippuu runsaasti kolesterolia lipidilauttoihin, ja, kun solu on puutteellinen kolesterolin, aivot menee tilassa aineenvaihdunta mieluummin muita ravintoaineita lisäksi glukoosia.

Epäilen, että puute kolesterolin tulisivat noin, jos on riittävästi kolesterolisulfaatin, koska kolesterolisulfaatin todennäköisesti tärkeä rooli kylvö lipidilauttoihin, kun taas samanaikaisesti rikastuttavat soluseinän kolesteroli. Solu myös kehittyy epäherkkyys insuliinille, ja näin ollen, anaerobinen aineenvaihdunta muuttuu suosia aerobista aineenvaihduntaa, vähentää mahdollisuuksia alfa-synukleiini tulla hapettunut. Hapetus todella suojaa alfa-synukleiini peräisin eteisvärinä, välttämätön rakennemuutos kertymisestä Lewy elinten Parkinsonin taudissa (ja todennäköisesti myös Alzheimerin plakki) [Glaser2005]

8. Iholle aurinkoenergialla toimiva akku sydän?

Todisteet on varsin vakuuttava, että aurinkoinen paikkoja suojaamista sydänsairauksiin. Tutkimus on kuvattu [Grimes1996] esitetään perusteellinen anaylsis datan ympäri maailmaa osoittaa käänteinen suhde sydänsairaus hinnat ja aurinkoinen ilmasto / alhainen leveyttä. Esimerkiksi sydän- liittyvä kuolleisuus miesten vuotiaita 55 ja 64 oli 761 per 100000 miehiä Belfastissa, Pohjois-Irlannissa, mutta vain 175 Toulousessa, Ranskassa. Vaikka selvä biologinen tekijä, joka olisi vaikuttanut auringonvalo on D-vitamiinin, tutkimukset nimenomaan D-vitamiinin asemasta ovat olleet vakuuttavia, joidenkin jopa osoittaa merkittävästi lisätä riskiä sydänsairauksiin lisääntynyt saanti D2-vitamiinin täydennykset [Drolet2003].

Uskon ensinnäkin, että jako D3 ja vitamiini D3-sulfaatti on todella tärkeää, ja myös että ero D2-vitamiini ja D3-vitamiinia on todella merkitystä. D2-vitamiini on kasvi muoto vitamiini – se toimii samalla tavalla kuin D3 suhteen kalsiumin kuljetusta, mutta se ei voi olla sulfatoitu. Lisäksi ilmeisesti keho ei pysty tuottamaan D3-vitamiinia sulfaatti suoraan unsulfated D3 [Lakdawala1977] (mikä merkitsee, että se tuottaa D3 sulfaatti suoraan kolesterolisulfaatin). En ole tiedossa muita ravinnonlähde lisäksi raakamaitoa, joka sisältää D3-vitamiinia sulfatoitu muoto. Joten, kun tutkimukset tarkkailla joko D-vitamiinia tai D-vitamiinin seerumin, he eivät saa tällä äärimmäisen tärkeä sydän suojaa, joka on mielestäni seerumin taso D3-vitamiinia sulfaatti.

Lisäksi katson, että on erittäin todennäköistä, että D3-vitamiinia sulfaatti ei ole ainoa asia, joka vaikuttaa enemmän altistumista auringolle, ja ehkä ei edes kaikkein tärkeintä. Koska kolesteroli sulfaatti ja D3-vitamiinia sulfaatti ovat hyvin samankaltaisia ​​molekyylirakenne, uskoisin, että molemmat molekyylit tuotetaan samalla tavalla. Ja koska D3-sulfaatti synteesi vaatii auringossa, epäilen, että kolesterolisulfaatin synteesi voidaan myös hyödyntää auringon säteilyenergiaa.

Sekä kolesteroli ja rikin antaa suojan ihoa säteily vahingoittaa solun DNA, sellaista vahinkoa, joka voi johtaa ihosyövän. Kolesteroli ja rikki hapettuu altistuessaan suurtaajuus säteitä auringonvalossa, toimien siten antioksidantteja “ottaa lämpöä”, niin sanotusti. Hapettumista kolesterolia on ensimmäinen askel prosessissa, jolla kolesteroli muuntuu D3-vitamiinia. Rikkidioksidia ilmassa muunnetaan ei-entsymaattisesti että sulfaatti-ionin, kun altistumista auringolle. Tämä on prosessi, joka tuottaa happosateita. Hapettumista sulfidi (S-2) sulfaatti (SO4-2), joka on voimakkaasti endoterminen reaktio [Hockin2003], muuntaa auringon kemialliseksi energiaksi sisältämä rikki-happi joukkovelkakirjoja, samalla poimien neljä happea. Kiinnittäminen ioni kolesteroliin tai D3-vitamiinia on nerokas askel, koska se tekee näistä molekyyleistä vesiliukoisia ja siksi helppo kuljettaa läpi verenkiertoon.

Rikkivety (H2S) on johdonmukaisesti todettu veressä pieninä määrinä. Koska kaasu, se voi diffundoitua ilmaan hiussuonia lähellä ihon pintaa. Joten on mahdollista, että luotamme bakteerit ihossa muuntaa rikkivetyä sulfaatti. Ei olisi ensimmäinen kerta, kun ihmiset ovat iski jopa symbioosissa bakteereja. Jos tämä on totta, niin ihon pesuun kanssa antibiootti saippualla on huono idea. Fototrofisia bakteerit, kuten Chlorobium tepidum, joka voi muuntaa H2S H2SO4 esiintyy luonnossa [Zerkle2009, Wahlund1991], esimerkiksi rikki kuumia lähteitä Yellowstone Park. Nämä pitkälle erikoistunut bakteerit voivat muuntaa valon energiaa auringosta kemialliseksi energiaksi on sulfaatti-ioni.

Toinen mahdollisuus on, että meillä on erikoistuneita soluja ihon, mahdollisesti keratinosyyttien, jotka pystyvät hyödyntämään auringonvaloa muuntaa rikkivetyä sulfaatti, käyttäen samanlaista fototrofisia mekanismi C. tepidum. Tämä vaikuttaa varsin uskottavalta, varsinkin kun otetaan huomioon, että sekä ihmisen keratinosyyttejä ja C. tepidum voi koota mielenkiintoinen UV-B imevää kofaktori, tetrahydrobioptin. Tämä kofaktori esiintyy yleisesti nisäkässoluissa, ja yksi sen tehtävistä on säädellä synteesi melaniinin [Schallreut94], ihon pigmentti, joka liittyy tan ja suojaa ihoa vahingoittumiselta UV-valon altistus [Costin2007]. Kuitenkin tetrahydrobiopsin on hyvin harvinaista, että bakteeri valtakunnan, ja C. tepidum on yksi niistä harvoista bakteereja, jotka voivat koota se [Cho99].

Saanen tiivistää tässä vaiheessa, jossa olen vakaalla pohjalla ja missä olen spekuloida. On kiistatonta, että iho syntetisoi kolesterolisulfaatin suurina määrinä, ja on ehdotettu, että iho on merkittävä toimittaja kolesterolisulfaatin verenkiertoon [Strott2003]. Ihon myös syntetisoi D3 sulfaatti, altistuessaan auringonvalolle. D3-vitamiini on syntetisoitu kolesteroli, jossa oksisterolit (luotu auringossa) välivaiheena (oksisterolit ovat muotoja kolesteroli kanssa hydroksyyliryhmien kiinnitetty eri paikoissa hiiliketjussa). Keho voi koota D3 sulfaatti D3 [Lakdawala1977] niin se on, että sulfation tapahtuu ensin, tuottavat kolesterolisulfaatin tai hydroksi-kolesteroli sulfaatti, joka sitten mahdollisesti muutetaan D3-vitamiinia sulfaatti- tai kuljetetaan pois “sellaisenaan”.

Toinen erittäin merkittävä piirre ihosolujen on, että iho tallentaa sulfaatti-ioneja liitetään molekyylejä, jotka ovat yleisesti läsnä solunsisäisen matriisiin, kuten heparaanisulfaatti, kondroitiinisulfaatti, ja keratiini sulfaatti [Milstone1994]. Lisäksi on osoitettu, että altistuminen melaniinin tuottavia soluja (melanosyyttien) ja molekyylit, jotka sisältävät pelkistettyä rikkiä (-2) johtaa poistaminen melaniinisynteesin [Chu2009], kun taas altistus molekyylejä, kuten kondroitiinisulfaatti, jotka sisältävät hapettuneen rikin (+6) johtaa parantamiseen melaniinisynteesin [Katz1976]. Melaniini on voimakas UV-valon vaimentimen, ja se kilpailisi pienemmällä rikkiä mahdollisuus tulla hapettunut. Näin ollen on loogista, että kun rikkiä vähenee, melaniinisynteesin olisi poistettava, jotta rikki voi absorboida aurinkoenergiaa ja muuntaa sen erittäin hyödyllinen kemiallisia sidoksia ioni.

Sulfaatti lopulta muunnetaan takaisin rikkivetyä jonka lihassolujen sydämen tai luustolihasten (samanaikaisesti talteen toimittavan energiaa solun ja lukituksen hapen tukemaan aerobista aineenvaihduntaa glukoosia), ja sykli olisi jatkuvasti toistaa.

Miksi olen kului niin paljon aikaa puhumalla tästä kaikesta? No, jos olen oikeassa, niin iho voi pidettävä aurinkoenergialla akun sydämen, ja se on merkittävä käsite. Energia auringonvalossa muunnetaan kemiallista energiaa happea rikkisidosten, ja sitten kuljetetaan verisuonten sydämeen ja luustolihaksiin. Kolesterolia sulfaatti ja D3-vitamiinia sufate ovat kantajia, jotka tuottavat energiaa (ja happi) “ovelta ovelle” yksittäisten sydämen ja luuston lihaksen soluissa.

Nykypäivän elämäntapa, erityisesti Amerikassa, vakavasti painottaa tätä järjestelmää. Ensinnäkin useimmat amerikkalaiset uskovat, että kaikki elintarvikkeet, jotka sisältävät kolesterolia on epäterveellistä, niin ruokavalio on erittäin alhainen kolesteroli. Munat ovat erinomainen lähde rikki, mutta koska niiden korkea kolesteroli sisältö on ilmoittanut, syödä niitä säästeliäästi. Toiseksi, kuten edellä esitettiin, luonnollista ruokaa kasvi lähteitä rikki ovat todennäköisesti puutteellinen johtuen rikin ehtymisestä maaperässä. Kolmanneksi, vedenpehmentimet poistetaan rikki meidän vesi, joka muuten olisi hyvä lähde. Neljänneksi olemme mielellään syövät liikaa punaista lihaa, erinomainen lähde rikkiä sisältäviä aminohappoja. Lopuksi, olemme saaneet ohjeet lääkäreiden ja autoritaarisen lähteistä pysyä poissa auringosta ja kulumista korkean SPF aurinkovoidetta aina kun teemme saada altistumista auringolle.

Toinen merkittävä tekijä on korkea hiilihydraatti, vähärasvainen ruokavalio, joka johtaa ylimääräisen glukoosin verenkiertoon että glycates LDL-hiukkasten ja tekee ne tehottomiksi toimittamisessa kolesteroli kudoksiin. Yksi näistä kudoksista on iho, joten iho edelleen köyhdytettyä kolesterolin takia glykoituvia vaurioita LDL.

9. Rikki puutos ja lihassurkastumasairauksissa

Vuonna selaamiseen, äskettäin tuli, kun merkittävä artikkeli [Dröge1997], joka kehittää vakuuttava teoria, että alhainen veren seerumin kaksi rikkiä sisältävää molekyylit ovat luonteenomainen piirre useita sairauksia / olosuhteet. Kaikki nämä sairaudet liittyvät lihasten kuihtumista, vaikka riittävä ravinto. Kirjoittajat ovat termin “vähän CG oireyhtymä” edustamaan tätä havaittu profiili., Jossa “CG” tarkoittaa aminohappo “kysteiini” ja tripeptidi “glutationi”, jotka molemmat sisältävät sulfhydryyli radikaali “-SH”, joka on olennaista niiden toiminta. Glutathione syntetisoidaan aminohapoista kysteiini, glutamaatti, ja glysiini ja glutamaatti puutos luvut tautiprosessissa samoin, kuin palaan myöhemmin.

Tautiluetteloa / tiloja, jotka liittyvät alhainen CG oireyhtymä on yllättävä ja hyvin paljastava: HIV-infektio, syöpä, suuria vammoja, sepsis (verenmyrkytys), Crohnin tauti (ärtyvän suolen oireyhtymä), haavainen paksusuolen tulehdus, krooninen väsymysoireyhtymä, ja urheilullinen yli- koulutusta. Paperi [Drage1997] on tiheä, mutta kauniisti kirjoitettu, ja se sisältää informatiivinen kaavioita, jotka selittävät monimutkainen palaute välisiä maksaan ja lihaksiin, jotka johtavat lihasten kuihtumista.

Tämä paperi täyttää puuttuvia aukkoja minun teoriassa, mutta kirjoittajat eivät koskaan viittaavat siihen, että rikin puute saattaisi olla edeltäjä kehittämiseen alhainen CG oireyhtymä. Uskon, että erityisesti suhteessa Crohnin tauti, krooninen väsymysoireyhtymä, ja liiallinen liikunta, rikin puute voi edeltää ja aiheuttaa lihasten kuihtumista ilmiö. Biokemian mukana on monimutkainen, mutta yritän selittää sitä niin yksinkertaisesti kuin mahdollista.

Aion käyttää Crohnin taudin minun pääpaino keskusteltavaksi: an suolistotulehdus, liittyy monenlaisia ​​oireita, kuten ruokahaluttomuus, matala kuume, suoliston tulehdus, ripuli, ihottumat, suun haavaumat, ja ikenien turvotusta. Useat näistä oireista viittaavat ongelmia rajapinnan kehon ja ulkoisen maailman: ts haavoittuvuutta invasiiviset patogeenit. Mainitsin aikaisemmin, että kolesterolisulfaatin keskeinen rooli este, joka pitää taudinaiheuttajia tunkeutumasta ihoon. Se loogisesti samanlainen rooli kaikkialla on mahdollisuus bakteerit hyökätä, ja varmasti erinomainen tilaisuus on saatavilla endoteelin este suolistossa. Siten olen oletuksen, että suolistotulehdus ja matala kuume johtuu yliaktiivinen immuunijärjestelmä, tarvittiin, koska että taudinaiheuttajia on helpompi, kun endoteelisolujen ovat puutteellisia kolesterolisulfaatin. Iho ihottuma ja suun ja ikenien ongelmat ovat osoitus tulehduksen muualla este.

Tavallisesti maksa toimitukset kolesterolisulfaatin että sappirakko, jossa se sekoitetaan sappihappoja, ja päästetään takaisin ruoansulatuskanavan avustamaan ruoansulatus rasvoja. Jos henkilö jatkuvasti syö vähärasvainen ruokavalio, kolesterolin määrän sulfaatti toimitetaan ruoansulatuskanavan maksasta vähenee. Tämä loogisesti johtaa ruoansulatuskanavan joka on alttiimpi hyökkäystä taudinaiheuttajia.

Sulfaatti, joka on yhdistetty kolesteroli maksassa syntetisoidaan kysteiinin (toinen proteiineja, jotka ovat puutteellisia alhainen CG syndome). Joten riittämätön hyötyosuus kysteiinin johtaa tuotannon vähenemiseen kolesterolin sulfaatin maksassa. Tämä puolestaan ​​vaikeuttaa sulattaa rasvat, todennäköisesti ajan myötä pakottaen henkilö noudattaa vähärasvainen ruokavalio. Olipa vähärasvainen ruokavalio tai rikin puute tulee ensin, lopputulos on haavoittuvuus taudinaiheuttajien suolistossa, jossa on välillisten korkeampi immuunivasteen.

[Dröge1997] edelleen discussses miten vähentää synteesissä sulfaatti kysteiinin maksassa johtaa lisääntyneeseen korvaavia toimintaa toisessa biologisen reitin maksassa, joka muuntaa glutamaatin arginiini ja urea. Glutamaatti on erittäin merkittävä, koska se on valmistettu pääasiassa jakautuminen aminohappoja (proteiineja lihaksissa); so lihasten kuihtumista. Lihas solut laukaistaan ​​syövän itse, jotta riittävän glutamaatin maksaan, lähinnä mielestäni, jotta tuottamaan riittävästi arginiinia korvata rooli sulfaatti lihasten glukoosiaineenvaihdunnan (eli nämä toimet maksassa ja lihaksissa ovat pyöreitä ja tukevat toisiaan).

Arginiini on päälähde typpioksidin (NO) ja NO on seuraavaksi paras asia lihaksen glukoosiaineenvaihdunnan puuttuessa kolesterolisulfaatin. NO on huono Korvaa varten SO4-2, mutta se voi toimia joissakin puuttuu rooleja. Kuten muistatte, ehdotan, että kolesteroli SO4-2 saa aikaan useita tärkeitä asioita lihassoluissa: se toimittaa happea myoglobiinin, se toimittaa kolesterolin solukalvoon, se auttaa murtamaan glukoosia, suojaa solun proteiineja glykaatiota ja hapetus vaurioita, ja antaa energiaa solun. NO voi auttaa vähentämään glykoitumiseen vahinkoja, kuten typpeä voidaan vähentää 2-0 (taas rikki vähennettiin 6–2). Se tarjoaa myös happea, mutta se ei pysty siirtämään happea suoraan myoglobiinia sitoutumalla raudan molekyyli, kuten asianlaita oli sulfaatti. NO ei toimita kolesteroli, joten kolesterolin puute on edelleen ongelma, jolloin solun proteiineja ja rasvoja herkemmin hapettumista. Lisäksi NO on itsessään hapettava aine, niin myoglobiinin menee epäkuntoon, mikä johtuu sekä hapettumista ja glykaation vaurioita. Lihassolujen siis harjoittaa mitokondrioiden hapetus glukoosin omalla vastuullamme: parempi siirtyvät anaerobiseen aineenvaihduntaan glukoosia pienentää riskiä vahinkoa. Anaerobinen metabolia glukoosi johtaa kertymistä maitohappoa, joka, kuten edellä [Dröge1997] lisää edelleen tarvetta maksan aineenvaihdunta glutamaatti, mikä kohensi takaisinkytkentäsilmukan.

Lisäksi, kuten muistatte, jos olen oikeassa kolesterolisulfaatin kylvö lipidilauttoihin sitten, joiden kolesteroli sulfaatti puute, merkintä sekä glukoosin ja rasvan osaksi lihassolujen vaarantuu. Tämä tilanne poistuu kennosta juurikaan muuta mahdollisuutta hyödyntää sisäisiä proteiineja polttoaineena, joka ilmenee lihasten kuihtumista.

Yhteenvetona todettakoon, että useita eri argumentteja johtavat hypoteesiin, että rikin puute aiheuttaa maksan siirtyä tuottamaan kolesterolisulfaatti tuottaa arginiini (ja sen jälkeen typpioksidi). Tämä jättää suolet ja lihassolujen alttiita hapettumiselle vaurioita, jotka voivat selittää sekä suolen tulehduksen ja lihasten kuihtumista liittyy Crohnin tauti.

Immuunijärjestelmä riippuu runsaasti kolesterolia puolustautua vaikean stressin. Olen aiemmin väittäneet, että korkea seerumin kolesteroli on suojaava vastaan ​​sepsis. On syytä toistaa tässä abstrahoitua [Wilson2003], joka tutki muutokset veren kolesterolitasoa trauman, infektio, ja monielinhäiriö:

“Hypocholesterolemia on tärkeä havainto trauman. Eräässä tutkimuksessa kriittisesti sairaan trauma potilailla keskimääräinen kolesteroliarvot olivat merkitsevästi alhaisemmat (119 ± 44 mg / dl) kuin odotusarvot (201 ± 17 mg / dl). Potilailla, jotka kuolivat, lopullinen kolesteroliarvot laskivat 33% vs. 28%: n nousu eloonjääneitä. kolesteroliarvoja myös vaikuttaa haitallisesti infektio tai elinjärjestelmän toimintahäiriö. Muut tutkimukset ovat osoittaneet kliinistä merkitystä hypocholesterolemia. Koska lipoproteiinit voivat sitoa ja neutraloida lipopolysakkaridi, hypocholesterolemia voi vaikuttaa negatiivisesti lopputulokseen . Uusia hoitomuotoja suunnattu lisäämään alhainen kolesterolitaso saattaa yleistyä vaihtoehtoja hoitoon sepsis. ”

Näin ollen, monet näistä edellytyksistä / sairauksia, jotka johtavat lihasten kuihtumista voi tehdä niin, koska kolesterolin (ja näin ollen kolesteroli sulfaatti) on tyhjentynyt verestä seerumin. Tämä johtaa samaan palautekehä välillä maksassa ja lihaksissa, että olen keskustellut osalta Crohnin tauti. Joten mielestäni se on todennäköistä, että lihasten kuihtumista liittyy kaikki nämä ehdot aiheuttaa tämän saman palautteen avulla.

Olen keskustellut roolin kysteiini pelaa tarjoamisessa sulfaatti maksaan. Mutta mikä on rooli glutationi, muut rikkiä sisältävät proteiinia, joka on köyhdytetty matalan GC oireyhtymä? Lihassolut tavallisesti sisältävät merkittäviä määriä glutationin, ja sen ehtyminen johtaa mitokondriovaurioita [Martensson1989]. Potilaat, joille tehdään kirurginen trauma on havaittu olevan pienempi glutationitasoja niiden luustolihaksiin [Luo1996]. On houkuttelevaa spekuloida, että kolesterolisulfaatin tarjoaa rikki tarvitaan glutationin synteesiin, niin että puute olisi selitettävissä saatavuus on rajallinen kolesterolin seuraavista immuunijärjestelmän kohonnut vastaus kirurgisen trauman. Glutationi on voimakas antioksidantti, joten sen puute tulee entisestään lisäämään toimintahäiriö lihaksen solun mitokondrioissa siksi suuresti vahingoittavia energiahuolto.

On alettu tiedostaa, että glutationin puute voi olla rooli moniin sairauksiin. Haluat ehkä tarkistaa tämän Web-sivuston kuvaavat pitkä lista sairauksia, jotka voivat vaikuttaa glutationi puute. Onko ongelmia syntyy vain riittämättömän tarjonnan glutationin molekyylin itse, vai hieman yleisempi rikin puute on syynä, on ehkä vaikea sanoa, mutta provosoiva kuitenkin.

10. Yhteenveto

Vaikka rikki on olennainen osa ihmisen biologiassa, saamme yllättävän vähän rikkiä keskusteluihin terveyteen. Rikki sitoutuu voimakkaasti happea, ja pystyy vakaasti ovat maksullisia vaihtelee 6–2, ja on siksi hyvin monipuolinen tukemisessa aerobisen aineenvaihdunnan. On vahvaa näyttöä siitä, että rikin puute on rooli sairauksien vaihtelevat Alzheimerin syöpään sydänsairauksia. Erityisen kiehtova on suhde rikin puute ja lihasten kuihtumista, allekirjoituksen loppuvaiheen syöpä, AIDS, Crohnin tauti ja krooninen väsymysoireyhtymä.

Afrikkalainen Rift vyöhyke, jossa ihmiset uskotaan ensimmäinen kertaa näyttämölle useita miljoonia vuosia sitten, olisi ollut runsaasti rikkiä toimittamia aktiivinen vulkanismi. On silmiinpistävää, että ihmiset elävät nykyään paikoissa, joissa rikki on runsaasti tarjoamat uudesta tulivuoritoiminnasta nauttia alhainen riskiä sydänsairauksiin ja lihavuus.

Minun tutkimus rikki, olin vetoa kaksi salaperäinen molekyyleihin: kolesterolisulfaatin ja D3-vitamiinia sulfaatti. Tutkijat eivät ole vielä määritelty merkitys, joka kolesterolisulfaatti soittaa verenkiertoon, huolimatta siitä, että se on kaikkialla siellä. Tutkimus kokeet ovat selvästi osoittaneet, että kolesteroli sulfaatti on suojaava vastaan ​​sydänsairaus. Olen kehittänyt teoriaa ehdottaa kolesterolisulfaatin on keskeinen muodostumista lipidilauttojen, mikä puolestaan ​​ovat välttämättömiä aerobisia glukoosiaineenvaihdunnan. Haluan ennustaa, että puutteet kolesterolisulfaatin aiheuttaa vakavia puutteita lihasten aineenvaihdunnassa, ja tämä sisältää sydänlihakseen. Minun teoria selittäisi suojaava rooli kolesterolisulfaatin sydänsairauksia ja lihassurkastumasairauksissa.

Olen myös väittäneet, että kolesterolisulfaatin tuottaa happea Myoglobin lihassoluissa, jolloin turvallinen hapen kuljetus mitokondriot. Väitän samanlainen rooli alfa-synukleiini aivoissa. On silmiinpistävää suhde Alzheimerin ja rikin ehtyminen neuronien aivoissa. Rikki on keskeinen rooli protectiing proteiinien neuronien ja lihassolujen hapettumista säilyttäen riittävä hapensaanti mitokondrioita.

Kun lihakset heikentyä glukoosiaineenvaihdunnan alentuneen saatavuuden kolesterolisulfaatin, lisääntyvien rasvasolut osallistua glukoosin muuntamiseksi rasvaa. Tämä tarjoaa vaihtoehtoisen polttoaineen lihassolujen ja replenishes kolesteroli tarjontaa tallentamalla ja kunnostamisen kolesterolin uutettu viallinen LDL. Ohut ihmiset kolesterolia ja rikin puute ovat alttiita monenlaisia ​​ongelmia, kuten Crohnin tauti, krooninen väsymysoireyhtymä, ja lihasten surkastuminen, koska rasvasolut eivät ole käytettävissä tilanteen parantamiseksi.

Kolesterolisulfaatin epiteelin suojaa hyökkäyksen taudinaiheuttajia ihon läpi, mikä vähentää suuresti taakka immuunijärjestelmään. Ehkä kaikkein kiehtova mahdollisuus esitetään tässä on ajatus siitä, että rikki tarjoaa tavan ihon tulla aurinkoenergialla akku: tallentaa energiaa auringonvalosta kemiallisina energiaa sulfaatti molekyylin. Tämä tuntuu erittäin järkevä ja käytännöllinen järjestelmä, ja biokemia mukana on osoitettu toimimaan fototrofisia rikkiä metaboloivia bakteereja löytyi rikki kuumia lähteitä.

Iho tuottaa D3 sulfaatti altistuessaan auringonvalolle, ja D3-vitamiini esiintyy rintamaidossa on myös sulfatoitu. Vuonna Näiden seikkojen valossa, se on melko yllättävää, että niin vähän tutkimusta on suunnattu ymmärrystä mikä rooli sulfatoidut D3 soittaa kehossa. Se on hiljattain käymässä selväksi, että D3-vitamiini edistää vahvan immuunijärjestelmän ja tarjoaa suojaa syöpää vastaan, mutta miten se saavuttaa nämä edut eivät ole lainkaan selvää. Uskon vahvasti, että se on D3 sulfaatti, joka suorittaa tätä puolta D3: n myönteinen vaikutus.

Moderni elämäntapa käytännöt juonittelevat aiheuttaa suuria puutteita kolesterolisulfaatin ja D3-vitamiinia sulfaatti. Olemme kannustetaan aktiivisesti välttää altistumista auringolle ja minimoida ravinnosta kolesterolia sisältäviä ruokia. Olemme kannustetaan kuluttaa runsaasti hiilihydraatteja / vähärasvainen ruokavalio, joka, kuten olen esittänyt aiemmin (Seneff2010), johtaa heikentynyt kolesterolin imeytymistä soluihin. Meille kerrotaan mitään rikki, mutta monet tekijät, jotka vaihtelevat Clean Air Act tehomaataloudelle ja vedenpehmentimet heikentävistä tarjonnan rikin meidän ruokaa ja vettä.

Onneksi korjaaminen nämä puutteet yksilötasolla on helppoa ja yksinkertaista. Jos vain heittää pois aurinkovoidetta ja syödä enemmän munia, nämä kaksi vaihetta yksin voi suuresti lisätä mahdollisuuksia elää pitkän ja terveen elämän.

Viittaukset

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315┬м1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids (1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death deямБnes macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072тАУ7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and ParkinsonтАЩs disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157тАУ169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063тАУ7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063тАУ7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303тАУ2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.” Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420тАУ427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,” Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *